摘要
文中综述了痛风骨侵蚀的流行病学特征、相关临床表现、发病机制、中医认识及临床治疗现状。流行病学研究表明，痛风骨侵蚀发生率高，且与痛风石数量、痛风病程等呈正相关。骨侵蚀多累及手足小关节，表现为持续关节肿痛、压痛，关节畸形、功能障碍及影像学下的骨质破坏，其严重程度与单钠尿酸盐（MSU）晶体沉积、慢性炎症状态密切相关。发病机制方面，MSU晶体既可直接抑制骨细胞、软骨细胞活性，诱导骨细胞、软骨细胞死亡，也可直接改变成骨细胞表型，释放大量前列腺素E2促进骨吸收；还可通过核因子κB受体活化因子配体（RANKL）等相关因子激活巨噬细胞、中性粒细胞等，释放炎症介质和信号分子，间接调控骨重塑过程。中医认学认识方面，该病以脏腑（肝脾肾）亏虚为本，湿浊痰瘀互结为标，湿热痹阻经络致气血凝滞，久病则痰瘀互结，筋骨失养。临床治疗方面，调控尿酸水平、预防关节损伤、促进痛风石消退是主要目标，同时也是难点。西医以降尿酸药物、抗炎镇痛、骨保护治疗为主，但部分患者耐药性差、骨修复效果有限；中医通过清热利湿、活血通络、消肿散结等可改善骨侵蚀，但缺乏大规模循证支持，且作用机制尚待进一步明确。未来或可基于现有研究进展，从如何精准调控炎症与骨代谢失衡、延缓骨质破坏进程，靶向炎症通路的新型生物制剂、骨保护药物的开发以及中西医结合治疗模式的优化等方面开展更多的临床与基础研究，结合中医药多靶点调控优势，推动多学科联合干预痛风骨侵蚀策略的建立。
痛风是一种由长期高尿酸血症导致单钠尿酸盐（MSU）晶体在关节及周围组织中沉积的慢性代谢性-炎症性疾病，其本质是尿酸代谢失衡（生成过多或排泄不足）与先天性/获得性炎症反应异常共同作用的结
骨侵蚀是痛风病程中一种特征性的局部骨破坏现象，通常起始于骨皮质，破坏骨骼外组织与骨髓腔小梁间的自然屏障，是骨丢失的重要早期表现，临床发生率高，且好发于第一跖趾关节。研究证实，痛风石、痛风病程、年龄等是痛风骨侵蚀的独立危险因素，其中痛风石数量、直径大小是最有力因
痛风骨侵蚀的发生与MSU晶体沉积形成的痛风石直接相
在系列临床研究中，与痛风骨侵蚀相关的部分指标已被揭示。李宜雄
直接作用机制：MSU晶体通过直接细胞毒性抑制骨细胞及软骨细胞活性，诱导程序性死亡并破坏软骨基质完整性，其沉积于骨-痛风石界面通过基质互作直接招募破骨细胞前体并促进其分
间接作用机制：MSU激活巨噬细胞及淋巴细胞，触发NLRP3炎性小体介导的TNF-α、IL-1β等炎性因子级联释
中医学根据痛风所致的关节红肿、疼痛等症状，通常将其归属“痹证”“历节病”“白虎病”等范畴。《素问·痹论》提出的“风寒湿三气杂至，合而为痹也。其风气胜者为行痹，寒气胜者为痛痹，湿气胜者为着痹”，首次论述了“痹”的病因病机，认为风寒湿邪侵袭是其主要病因，其中，“痛痹”与痛风急性发作有相似
元、明、清时期进入痛风理论发展阶段，对痛风的认识有了进一步的提高。元朝朱丹溪在《丹溪心法》中记载“痛风者，四肢百节走痛，方书谓之白虎历节证是也”，说明痛风的主要症状是四肢各个关节的疼痛，且这种疼痛具有游走性；在《格致余论》中记载“彼痛风者，大率因血受热已自沸腾……热血得寒，污浊凝涩，所以作痛，夜则痛甚”，提出血热遇寒、浊瘀阻络是导致疼痛的关键病
现代中医学者借助影像学等技术，结合中医证型研究发现肝肾阴虚型和痰浊阻滞型痛风性关节炎患者影像学检出骨侵蚀阳性率最
由上可知，历代医家对痛风的认识是不断深入的，关于痛风骨侵蚀的认识主要集中在痛风病程迁延，脏腑亏虚（肝脾肾）、湿浊痰瘀痹阻经络肢节，筋骨失养方面。
如前所述，痛风骨侵蚀可导致持续的关节疼痛、压痛、关节畸形、功能障碍甚至丧失，因此亟需对其进行规范防治。调控尿酸水平、预防关节损伤、促进痛风石消退是该病的主要治疗目标，同时也是治疗难点。目前临床治疗主要从降尿酸、抗炎、骨保护三方面着手。
降尿酸是防治痛风骨侵蚀的基础策略，旨在减少MSU晶体沉积。指南推荐对痛风引起的骨侵蚀患者进行长期降尿酸干
近年来，中药在降尿酸以减轻骨侵蚀方面展示出较好应用价值。临床研究证实桂枝芍药知母汤能够缓解痛风性关节炎患者症状体征并降低尿酸水
MSU晶体引发的炎症反应是痛风骨侵蚀发生的关键，因此抑制异常的炎症反应至关重要。塞来昔布作为临床常用的NSAIDs药物，可抑制花生四烯酸转化为前列腺素E2（PGE2）的过程，进而抵抗炎症反应，还可间接抑制MMP3的生成、分
抑制炎症反应也是多种清热利湿、通络止痛中药发挥作用的主要原因。临床研究显示宣痹汤可显著降低风湿热痹型痛风患者血清炎性标志物水平，抑制炎性细胞浸润，改善关节红肿热
RANKL和OPG是痛风骨侵蚀的独立影响因素，OPG通过阻断RANKL-RANK结合抑制破骨细胞活
现代药理学研究发现中药可通过发挥骨保护作用，抑制痛风骨侵蚀的进展。四妙散作为临床治疗痛风的常用方药，融黄柏、苍术、牛膝等药，功擅清热除湿，可改善痛风患者湿热壅滞所致证候，使“浊邪得泄、筋骨得濡”，从而延缓骨侵蚀进展，其机制与激活软骨细胞自噬和抑制凋亡，减少软骨细胞死亡，发挥软骨保护作用有
除了上述常规降尿酸、抗炎、骨保护治疗外，体积较大、压迫神经或导致关节畸形的痛风石可通过手术清除，以减轻对关节和周围组织的损害。在骨侵蚀导致关节严重畸形、功能障碍时，关节修复或重建手术，如关节镜手术、人工关节置换术等是重要的治疗选择。临床指南推荐将其作为晚期痛风骨侵蚀的常规干预手段，术后需结合康复功能锻炼等，可更好地促进关节功能的恢复。
痛风骨侵蚀作为痛风的重要病理改变，其发病机制及治疗策略亟需受到关注。流行病学数据显示，痛风骨侵蚀的发生率与痛风石、痛风病程等密切相关，尤其在50岁以上男性及合并代谢综合征的患者中更为显著。其发病机制涉及复杂的过程，MSU晶体可通过直接机械压迫、炎症介导的破骨细胞活化等多途径直接或间接导致骨侵蚀。此外，巨噬细胞极化、中性粒细胞胞外诱捕网等可能以双向调控作用在痛风骨侵蚀过程中发挥着重要作用，当中的机制值得进一步探讨。
未来，针对痛风骨侵蚀的研究极具探索空间。临床治疗方面，中医、西医各具优势与不足，中西医结合治疗方案的优化及临床应用亟待突破。笔者认为痛风骨侵蚀的治疗需遵循“早期干预、中西协同、多靶点调控”原则，发挥中医、西医以及中西医结合的优势，在骨侵蚀未发生或早期阶段可主要采取中药治疗，尤其是药食两用之品，在日常调摄中着重发挥中医药整体调节、治未病的优势，预防骨侵蚀的发生；在骨侵蚀进展阶段，依据骨侵蚀程度、痛风石负荷及关节功能状态，发挥西药快速降尿酸、抗炎以延缓骨侵蚀进展的作用，并结合中药治疗，发挥其平稳降尿酸、减少痛风急性发作次数的优势；必要时采用手术治疗并结合功能锻炼，以促进关节功能恢复。同时，今后还应通过临床研究系统为中西医结合治疗方案的疗效提供循证证据支撑，推动形成中西医优势互补的规范化诊疗体系。此外，药物研发及基础研究方面，亟需从调控尿酸水平、炎症与骨代谢失衡等方向，进行新型靶向药物（如精准调控NLRP3炎症小体、RANKL/RANK/OPG轴）的研发。总之，痛风骨侵蚀的防治需要多学科协作，结合现代医学与中医传统理论，为患者提供个体化、精准化的诊疗策略。
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