目的 探讨柴胡疏肝散通过调控Hedgehog信号通路抑制肝星状细胞活化的分子机制。方法 以DMEM完全培养基体外培养LX-2细胞，分为正常组、模型组和中药组。正常组予10%空白血清培养；模型组予10 ng/mL TGF-β联合10%空白血清处理；中药组予10 ng/ml TGF-β联合10%柴胡疏肝散含药血清处理。以CCK-8检测细胞活力，以划痕实验检测细胞的迁移能力，以流式细胞术分析细胞凋亡水平，以免疫印迹技术检测α-SMA、SMO、Gli-1及BCL-2的蛋白质表达量。结果 ①与正常组比较，模型组处理24 h、48 h、72 h后，CCK-8检测的细胞活力增加（P<0.05）；与模型组比较，中药组处理72 h后，细胞活力降低（P<0.05）。②细胞划痕处理12 h、24 h后，与正常组比较，模型组划痕愈合率增加（P<0.05）；与模型组比较，中药组划痕愈合率降低（P<0.05）。③与正常组比较，模型组细胞凋亡率明显减少（P<0.05）；与模型组比较，中药组的细胞凋亡率增加（P<0.05）。④免疫印迹结果显示，与正常组比较，模型组α-SMA、SMO、GLI-1及BCL-2的蛋白质表达上调（P<0.05）；与模型组比较，中药组α-SMA、SMO、GLI-1及BCL-2的蛋白质表达下调（P<0.05）。结论 柴胡疏肝散可抑制TGF-β诱导的LX-2细胞活化，其机制可能与下调Hedgehog信号通路关键分子SMO、GLI-1的表达及减少抗凋亡蛋白BCL-2的水平有关。