目的 观察加味柴芍六君汤对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜损伤的修复作用及其对上皮间质转化过程的调控作用，探讨其作用机制。方法 采用随机数字表法，将28只雄性SPF级4 w龄的Wistar大鼠分为空白组6只和造模组22只。造模组大鼠每日交换饮用0.1%氨水溶液或20 mmol/L脱氧胆酸钠溶液，配合饥饱失常法，每日1 h夹尾，每周1次30%乙醇和2%水杨酸钠的混合液灌胃，共干预18 w进行造模。随机处死4只模型组大鼠用于模型评价。造模成功后，采用随机数字表法将剩余的18只大鼠分为模型组、替普瑞酮组、加味柴芍六君汤组，每组各6只。空白组与模型组按10 mL/kg以灭菌饮用水灌胃，替普瑞酮组按15 mg/kg以替普瑞酮混悬液灌胃，加味柴芍六君汤组按6.9 g/kg以加味柴芍六君汤灌胃，每日1次，共干预4 w。观测大鼠一般行为学表现及体质量，利用光镜观察大鼠胃黏膜组织的病理学变化，借助酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中炎症因子IL-8、IL-1β、TNF-α含量，采用定量聚合酶链式反应（q-PCR）法测定大鼠胃黏膜组织E-cadherin、N-cadherin、Vimentin的mRNA表达情况。结果 相较于模型组，替普瑞酮组及加味柴芍六君汤组大鼠的一般情况均改善，体质量升高（P<0.05）；大鼠上皮层柱状细胞无脱落，固有层腺体萎缩明显改善，数量增多，排列较整齐，形态较规则，炎细胞浸润减少，主细胞和壁细胞增加；血清IL-8、IL-1β、TNF-α含量均显著降低（P<0.001，P<0.05）；胃黏膜组织E-cadherin mRNA表达升高，N-cadherin、Vimentin mRNA表达水平降低（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。结论 加味柴芍六君汤能够显著修复CAG大鼠胃黏膜损伤，其作用机制可能是通过抑制炎症因子IL-8、IL-1β、TNF-α的表达，进而上调上皮标记物E-cadherin，下调间质标记物N-cadherin、Vimentin，调控上皮间质转化过程，从而改善胃黏膜病变，修复慢性萎缩性胃炎胃黏膜损伤。