目的 探讨清达颗粒抑制高血压心肌肥厚的作用机制。方法 将12只5 w龄雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组、清达颗粒组，每组6只，选取6只雄性同周龄正常血压大鼠作为对照组。清达颗粒组按0.9 g/（kg·d）给予清达颗粒干预，对照组和模型组给予等量生理盐水干预，每日1次，连续8 w。监测大鼠血压和体重，观察各组大鼠心脏重量指数、心脏收缩功能和病理形态、心房钠尿肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）的mRNA和蛋白的表达变化，以及p38 MPAK通路相关蛋白的活化。结果 干预8 w后，与模型组比较，清达颗粒组大鼠血压显著降低（P<0.05），心脏收缩功能显著改善（P<0.05），心脏重量指数显著降低（P<0.05），心肌纤维增粗肿胀、排列紊乱、溶解断裂、炎性细胞浸润等病理情况明显改善，心脏组织ANP、BNP的mRNA和蛋白的表达显著降低（P<0.05），心脏组织p-p38/p38 MPAK蛋白的表达显著降低（P<0.05）。结论 清达颗粒通过p38 MPAK通路抑制高血压心肌肥厚。