目的 研究五没食子酰葡萄糖 （1，2，3，4，6-penta-O-galloy-β-D-glucose， PGG） 对晚期糖基化终末产物（advanced glycation end products， AGEs）诱导小鼠肾小球系膜细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法 通过AGEs处理小鼠系膜细胞建立系膜细胞损伤模型，将实验分为正常对照组、模型组及不同浓度PGG （5、10、20μM）组；采取DCFH法检测细胞内ROS含量；试剂盒法检测细胞培养上清中SOD活性和MDA含量；Western blot检测全细胞Nrf2、HO-1蛋白表达及胞核、胞质中Nrf2蛋白表达。结果 与模型组相比，PGG显著降低细胞中ROS水平，增加SOD活性，减少MDA含量，增加细胞Nrf2和HO-1蛋白表达，增加胞核Nrf2蛋白表达。结论 PGG对AGEs诱导系膜细胞的保护作用是通过激活Nrf2/HO-1抗氧化信号通路。